Структура поджелудочной железы с нерезко выраженным стромальным компонентом

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов поджелудочной железы.

1. Состояние кровенаполнения (очаговое или диффузное венозно-капиллярное полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, неравномерное кровенаполнение), нарушения реологических свойств крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы). Состояние сосудистых стенок (не изменены, утолщены за счёт склероза, гиалиноза, плазматического пропитывания).

2. Наличие отёка стромы, кровоизлияний, характеристика последних (диапедезные, деструктивные, диапедезно-деструктивные, мелко-, средне- и крупноочаговые, сливающиеся друг с другом, цвет, наличие и степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде реактивного лейкоцитоза, макрофагальной реакции, пролиферации фибробластов).

3. Склероз (очаговый, сетчатый, очагово-диффузный, распространённый фиброз с очагами круглоклеточной инфильтрации).

4. Очаги некроза железистой ткани, клеточная реакция.

5. Очаги липоматоза железы (мелкие, средней величины, крупные, сливающиеся друг с другом).

6. Состояние инсулярных островков Лангерганса (средней величины, мелкие в состоянии атрофии, крупные, с признаками гиперплазии, с отёком стромы, в небольшом, умеренном и большом количестве на площади изученных срезов).

7. Состояние протоков (стенки не изменены или утолщены за счёт склероза, острого гнойного или продуктивного воспаления, в состоянии дистонии, спазма, перидуктальный склероз). Содержимое просветов протоков (слущенный эпителий, бледно-розовое гомогенное содержимое, уплотнённое насыщенно-розовое содержимое, гнойный экссудат и др.).

8. Патологические состояния (опухоли и др.).

Пример№1.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии и мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. В отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Строение железистой ткани не нарушено. Отдельные протоки в состоянии нерезкого спазма, стенки их не изменены. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не представлены.

Пример№2.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект, в анамнезе сахарный диабет 1 типа, тяжёлое течение) — очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие. Слабо-умеренный отёк стромы. Выраженный диффузный склероз типа, с очаговым слабым-умеренным продуктивным воспалением. Средне- и крупноочаговый липоматоз железы. Умеренно выраженный перидуктальный склероз, стенки протоков со слабым-умеренным склерозом, диффузным слабо-умеренным продуктивным воспалением. Инсулярные островки Лангерганса в состоянии атрофии различной степени выраженности, в умеренном количестве на площади изученных срезов. Немногочисленные островки Лангерганса резко увеличены в размерах за счёт гиперплазии. Картина хронического склерозирующего панкреатита.

Рис. 1, 2. Картина хронического склерозирующего панкреатита. Выраженная гиперплазия ряда инсулярных островков Лангерганса (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Пример№3.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — неравномерное кровенаполнение сосудов (участки слабого кровенаполнения граничат с очагами выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, диапедезными микрогеморрагиями). Стенки отдельных сосудов слабо и умеренно утолщены за счёт слабого и умеренного склероза, в состоянии дистонии. Резко выраженный диффузный отёк стромы. Умеренно выраженный сетчатый склероз с диффузно расположенными небольшими очагами слабой и умеренной круглоклеточной инфильтрации. В ряде полей зрения расположены средней величины очаги некроза ткани железы с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией. Инсулярные островки Лангерганса средней величины и с признаками слабой-умеренной их гиперплазии. Картина обострения хронического склерозирующего панкреатита в виде очагового острого гнойно-некротического воспаления.

Рис. 3, 4. Картина очагового острого гнойно-некротического панкреатита. На фоне сетчатого склероза, выраженного отёка стромы очаги некроза ткани железы с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Пример№4.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — преобладает неравномерно выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Стенки ряда сосудов со слабым и умеренным склерозом, в состоянии дистонии, нерезкого спазма. На большей площади срезов разрастание атипичной ткани с гистологической картиной аденокарциномы инфильтрирующего типа роста. На фоне неравномерно выраженной стромы, её отёка расположено большое количество мелких желёз с полиморфизмом клеток, наличием гигантских многоядерных уродливых клеток. В просветах ряда железистых структур — бледно-розовое гомогенное содержимое. Немногочисленные мелкие очаги некроза опухолевой ткани со слабой и умеренной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией.

Рис. 5, 6. Аденокарцинома поджелудочной железы.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Рис. 7, 8. Уродливые гигантские многоядерные клетки в толще аденокарциномы поджелудочной железы (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

Рис. 9-14. Распространенные деструктивные кровоизлияния в ткани поджелудочной железы на фоне выраженного отёка её стромы. Кровоизлияния тёмно-красного цвета, с неравномерным частичным гемолизом эритроцитов, очаговым лейкоцитозом, включениями рыхлого фибрина с расположением лейкоцитов по ходу его нитей, свежими внутрипросветными тромбами, фибриноидным некрозом стенок отдельных сосудов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Рис. 15-17. Картина панкреонекроза. Некроз, распространенные диапедезно-деструктивные кровоизлияния, выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация в толще железистой ткани. В прсветах протоков уплотнённое содержимое.

Изучение стромального компонента поджелудочной железы в возрастном аспекте, является актуальным и представляет практический интерес. В доступной литературе отсутствуют количественные данные, характеризующие нормальное содержание коллагена в строме поджелудочной железы в пренатальном и неонатальном периодах развития. Цель работы — изучение развития стромы поджелудочной железы плодов и новорожденных.

Материал и методы

Исследование проводилось на секционном материале (поджелудочные железы плодов и умерших новорожденных), собранном в патологоанатомическом отделении ГУЗ АОКБ г. Архангельска (72 случая). Аутопсийный материал забирали в течение суток после смерти, фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина. После этого готовили парафиновые блоки по общепринятой методике, гистологические срезы окрашивали пикрофуксином по Ван-Гизону. С помощью окулярных тест-систем определяли удельную плотность стромы в поджелудочной железе и удельную плотность коллагеновых волокон в строме. Результаты морфометрии обрабатывали при помощи статистических программ SPSS 13,0.

Полученные результаты

При обзорной микроскопии в железах плодов 20-40 недель развития и новорожденных структура железы в основном соответствовала сроку гестации.

В каждой возрастной группе определяли удельную плотность стромы и коллагеновых волокон. С увеличением возраста гестации выявлено достоверное уменьшение удельной плотности стромального компонента поджелудочной железы плодов на 22,6 % (р

Гистогенез эпителиального и стромального компонентов протоковой аденокарциномы поджелудочной железы

Цель исследования — определить гистогенез анапласти-ческих участков опухоли и окружающей стромы при про-токовом раке поджелудочной железы. Установлено, что эпителиально-стромальные взаимодействия при протоко-вом раке поджелудочной железы обуславливают его агрессивное биологическое поведение, резистентность к химио-терапевтическому лечению и различную выживаемость в зависимости от степени дифференцировки опухоли. Гетерогенность протокового рака проявляется в появлении ана-пластического (саркомоподобного) компонента, в котором прослеживается способность эпителиальных опухолевых клеток приобретать свойство мезенхимальных клеток, не требующих наличия стромы для своего развития и обладающих агрессивным злокачественным потенциалом, влияющим на выживаемость больных. В настоящее время большое количество научных работ сосредоточено на изучении эпители-ально-стромальных взаимоотношений играющих важную роль в прогрессии эпителиальных опухолей в сторону дедифференцированного, т.е. более злокачественного фенотипа . Рак поджелудочной железы (РПЖ) — является агрессивным заболеванием и входит в четверку карцином с наименьшей пятилетней выживаемостью . Несмотря на существенный прогресс, достигнутый в изучении протокового РПЖ и развитии подходов к его хирургическому лечению, выживаемость больных остается на низком уровне. Одной из причин этого является выраженная десмопластическая реакция стромы опухоли, составляющая до 70—80% объема опухолевой ткани , проявляющаяся вгиперэкспрессиибелков внеклеточного матрикса и пролиферацией миофибробластов . Ряд исследований подчеркивают важную роль развитой десмопластической стромы РПЖ, в «защите» от химиотерапии опухоли и (или) увеличении риска метастазирования опухолевых клеток . Одним из ключевых механизмов прогрессии РПЖ, как и других вариантах опухолей, считают эпителиально-мезенхимальный переход СЭМП). Известно, что утрата полярности клеток в карциномах ведет к изменению их цитоскелета, при этом одним из признаков ЭМП является утрата клетками цитокератиновых промежуточных филаментов и приобретение виментиновых. Также, ЭМП сопровождается изменением профилей транскрипции генов, в том числе компонентов цитоскелета и внеклеточного матрикса, а также протеолитических ферментов, участвующих в деградации последнего . Фено-типические изменения ЭМП включают снижение экспрессии белков эпителиальных маркеров (таких как Е-кадгерин, десмоплакин и др.) и появление и (или) усиление экспрессии белков мезенхимальных маркеров (виментин, фибронектин, гладкомышечный актин и др.) . Изменение микроокружения и утрата полярности могут способствовать снижению дифференцировки опухолевых клеток , однако полной утраты тканеспецифических свойств никогда не происходит. Так, при потере дифференцировки эпителиальные опухоли продолжают сохранять часть признаков исходной ткани, считается, что они способны к редифференцировке . Кроме того, в процессе утраты дифференцировки опухолевых клеток может происходить возобновление синтеза эмбриоспецифических белков, характерных для «незрелых» клеток . Цель исследования — определить гистогенез анапластических участков опухоли и окружающей стромы при протоковом раке поджелудочной железы.

Издание: Клеточная трансплатология и тканевая инженерия
Год издания: 2013
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2013.-N 4.-С.78-81. Библ. 16 назв.
Просмотров: 309

No related posts.